Dr Carlos J Perfumo.
Profesor Asociado. Laboratorio de Anatomía Patológica, Cátedra de Patología
Especial. Curso de Clínica y Sanidad de los Cardos. Facultad de Ciencias
Veterinarias, UNLP,
Tanto en América del Norte,
América de Sur, Europa y Asia sólo un numero limitado de subtipos de
virus de influenza ej. H1N1; H1N2 y H3N2 son de circulación
masiva en la población porcina, sin embargo existe un número ilimitado de genotipos,
los que resultan del reassortant de genes de origen aviar, humano y
porcino.
Susceptibilidad
del cerdo a subtipos aviares y mamíferos:
El cerdo es susceptible a
cepas de influenza aviar de baja (LPAI) y alta patogenicidad (HPAI), sin
embargo sólo el subtipo H1N1 de aves silvestres se estableció en la población
porcina de Europa en el año 1979, al tiempo que otros subtipos virales de
origen aviar que lo infectaron no han persistido. La entrada del virus de
influenza aviar a la célula epitelial mamífera, en este caso el cerdo, se
realiza por la unión de la hemoaglutinina (HA) del virus con oligosacáridos con
terminal de ácido siálico, en particular a la terminal a2,3 –N-acetil-neuraminic-acid-galactosa
(a2,3NANA-gal) que sólo está presente en el cerdo en las vías respiratorias
anteriores. Mientras que los virus de influenza de mamíferos se unen al
receptor a2,6 –N-acetil
neuraminic-acid-galactosa el cual también está presente en el cerdo. El cerdo,
al tener receptores celulares, para virus de origen aviar y mamífero actuaría
como “vaso comunicante” ya que la trasmisión de influenza aviar al hombre no
ocurría en forma directa, sino a través de cerdo como huésped intermediario. En
la actualidad, este concepto debería ser revisado debido a la reciente
infección del hombre con cepas HPAI y el reciente hallazgo de que el hombre
posee receptores a2,3NANA-gal a nivel del pulmón.
Infección
por H1N1pdm
El virus es el
resultado de un cuádruple reassortant. Se estima que la transmisión
al hombre ocurrió varios meses antes de la pandemia y los ancestros del virus, circularon
aproximadamente 10 años anteriores
a la infección humana, no detectada en los cerdos en América del Norte, Europa
o Asia. Se carece de información en America Central y en America del Sur. El virus carece de los factores de virulencia, presentes en otros subtipos y la tasa de replicación (R0, número de nuevos casos que se
generan a partir de un cerdo infectado) es = de 10 en poblaciones no
inmunes y = de 1 en poblaciones inmunes, por lo que la infección en la
población porcina tiende a persistir en forma endémica. Tanto en el hombre como en la población
porcina, se observó una tendencia a reemplazar al los virus de la influenza
estacional (hombre) o regionales (cerdo). Se ha comprobado que el H1N1 pdm es estable en su circulación en el hombre y el cerdo.
En
el H1N1 pdm subtipo mas
prevalente, sin embargo por su
característica de cuádruple reassortant tiene la tendencia a intercambiar
han circulado en la población porcina en forma subclínica por mas de 10 años.
En el año 2009, en nuestro país mas del 70% de las granjas porcinas cursaron
con cuadros “parecidos a influenza” en su mayoria producido por H1N1 pdm o sus reassortants
Infección
por H1N1pdm reassortants
En el cerdo, los subtipos de
virus de influenza de triple reassortants (genes de origen aviar, humano
y porcino) presentan los genes que codifican las proteínas internas,
denominadas “TRIG cassette”. En los TRIG, tanto HA como
reemplazadas. El H1N1pdm sin serlo, se comporta como un TRIG y en el
cerdo, a mostrado gran inestabilidad en las glicoproteínas HA y NA. Así en
Italia, Alemania y Tailandia, el H1N1pdm, mantuvo 7 genes originales y
sólo sustituyo
por la de virus porcinos regionales. En
clínicos, se identificaron H1N1 y H1N2 y H3N2 que conservaron 6 genes del H1N1pdm
y reemplazaron HA y NA de cepas de influenza humanas. El curso clínico, las
lesiones macroscópicas y las lesiones microscópicas son indistinguibles de las
producidas por el H1N1 pdm original.
Infección por H3N2
human-like
El H3N2 human-like
es común en la población porcina de Europa y Asia, no así en America del Norte
y menos aún en America del Sur. El virus aislado en
población humana de USA y Eurasia entre los años 2000 y 2003. Los signos
clínicos, fiebre, tos, disnea y pérdida de apetito afectaron al 40% de cerdos
48-55 días persistieron durante 8 semanas en forma cíclica. En la inoculación
experimental, el virus se multiplicó eficientemente así como se trasmitió en
cerdos en contacto. El salto “interespecie” del virus de influenza requiere al
menos un período de 5 años para su adaptación al nuevo huésped y para producir
entidad clínica. Durante dicho período
circula en forma subclínica, siendo la granja estudiad seropositiva por la
prueba de IHA a virus humano, 5 años previos al cuadro clínico. Una
vez que cruza la barrera interespecie, persiste en esta última por décadas y
constituye el reservorio para futuras epidemias. En nuestro país, el H3N2 human-like se la difundido en la población porcina.
Epidemiología de la influenza porcina
El
virus de IP, generalmente infecta a una granja a través:
1.- La introducción de
animales infectados (con o sin signología clínica) de una granja positiva
(reposición de reproductoras) La duración de la excreción del virus por un
cerdo infectado (= 107 partículas infectantes por ml) es de 2-5
días.
2.- Por las corrientes de aire
entre granjas vecinas. Se presenta simultáneamente en varias granjas en un área
(brotes multicéntricos).
3.- El hombre con infección
activa (obligación de vacunar al personal y a los veterinarios contra la gripe
estacional)
4.- Su introducción a través
de aves acuáticas (esta vía ha sido probada en Europa y Asia con el H1N1 “avian
like”) La aves
acuáticas migrantes constituyen el reservorio que cubre todos los subtipos conocidos
que afectan a los mamíferos. La
persistencia del virus en una granja se considera por 2 mecanismos:
a) el pasaje continuo del
virus en cerdos jóvenes susceptibles (subpoblaciones no inmunes, o poblaciones
subinmunes en algún período)
b) la reposición de
reproductoras en el período inicial de la infección (1-7 días)
En la práctica, es difícil prevenir la
infección sólo a través de las medidas sanitarias y la infección es endémica en
la mayoría de las regiones/países con alta densidad de explotaciones de cerdos,
sumado a que es común la infección consecutiva o simultánea por 2 o 3 subtipos
en una misma granja con una o dos ondas de el periodo del posdestete.
Las formas clínicas de presentación:
•
1.-epidémica: cuando un
subtipos de virus ingresa a una granja no inmune/ o sin inmunidad cruzada y se
manifiesta con signos respiratorios en cerdos individuales, 2-5
días previos a la totalidad del plantel 100% (crecimiento/engorde) y se
resuelve en 3-6 semanas Abortos (debido al cuadro febril) 5-10% que se
resuelven en 2-3 semanas
2.- endémica:
fiebre, abortos esporádicos, = índice de concepción, y cuadros respiratorios en
cerdos de recría = 40 días hasta el 40%.La mas difundida en el país
3.- subclínica:
tos y estornudos esporádicos
Estudios financiados ANPCyT PICT 2005-33987; PICT 2010-0961 y UNLP
V184. Estudios
realizados con conjunto con el Laboratorio de Virología de Aves y Cerdos,
Instituto de Virología CICVyA, INTA Castelar.